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【转载】胃病久治不愈的很大原因是胃粘膜受损,谨记以下四点  

2016-12-13 11:53:19|  分类: 默认分类 |  标签: |举报 |字号 订阅

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胃病久治不愈的很大原因是胃粘膜受损,谨记以下四点


胃粘膜是由最能反映胃的重要功能的结构所组成,包括上皮、固有膜和粘膜肌层所组成。


成人胃粘膜表面积约为800平方厘米。

生活状态下,胃粘膜呈玫瑰色或浅灰红色,青年人较为鲜艳,只有贲门处和幽门处呈苍白色。胃粘膜的厚度不一,约为0.3~1.5mm,以贲门部最薄,幽门处最厚。


胃粘膜是胃的保护伞。

胃粘膜长期暴露于腔内 pH、渗透压和温度的广泛变化而不受损伤的各种因素, 并能对抗细菌产物所引起的局部或全身炎症反应。

参与胃粘膜保护的各种因素被看成是一个相互联系、相互作用的网络体系, 胃粘膜的解剖结构构成了这个网络的基本骨架。

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美国 Wallace 等将此网络体系分成五级:

第一级包括分泌到胃腔内的各种具有防御功能的物质, 如碳酸氢盐、黏液、免疫球蛋白及有关抗菌物质和表面活性磷脂等;第二级是指粘膜上皮细胞之间形成的紧密连接能显著抵抗 H+逆向扩散, 上皮一旦受损害还能进行快速重建与修复; 第三级是指胃粘膜的微循环, 包括体液、血液、神经介质及其调节等;第四级是指粘膜的免疫系统, 包括“警戒细胞”, 如肥大细胞、巨噬细胞和 T 细胞等; 最后一级则是粘膜损伤时, 上皮和腺体的修复和生长。各级防御机制相互调节, 共同维护胃粘膜的完整性。

胃病的产出很大因素上是破坏了以上五级防御系统,导致胃粘膜损失的因素主要是以下四类:

1、消灭幽门螺杆菌(HP)感染



HP感染导致粘膜防御机制减弱时引起难治性胃溃疡的重要因素。目前认为HP感染参与胃溃疡的发病机制,是溃疡发生、顽固不愈和复发的重要危险因素。以往认为PH分泌产生细胞毒素,引起胃上皮细胞的变性和坏死而造成胃粘膜的损伤而形成溃疡。随着对细胞损伤的另一机制一细胞凋亡的重视,研究发现,PH感染不仅可直接诱导也可通过引起胃粘膜局部免疫/炎症反应间接诱导胃粘膜上皮细胞凋亡导致胃粘膜屏障的破坏。

2、禁止吸烟


多数研究证实,吸烟尤其是大量吸烟是延缓溃疡愈合,加速复发的重要因素。



吸烟能减少内源性前列腺素E的产生,从而削弱粘膜的完整性,降低粘膜抵抗力,另有研究表明,吸烟可使溃疡病患者对HZ受体拮抗剂的敏感性下降。

3、避免应激和心理因素



社会心理因素在身心疾病的发病、临床表现和转归中占有重要的意义。急性应激可引起急性胃溃疡已是共识。溃疡是典型的身心疾病之一,但在慢性溃疡患者,情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。实验研究发现:心理因素可影响胃液分泌、粘膜血管的充盈程度和胃壁蠕动的变化。


当心理因素与各种体质因素联合作用时,溃疡就极易产生与复发。目前认为心理波动可影响胃的生理功能,应激和正确心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血液的调控。

而消化性溃疡患者常有情绪的障碍,如不同程度的焦虑或抑郁。当原有溃疡患者在焦虑和忧伤时,可使症状加剧或复发,此在日常诊疗中常见。

所以在预防溃疡病的复发时,除选用治疗溃疡药物外,还要注意心理治疗和抗焦虑药物的选用,以取得全面、系统照顾到各层次的综合治疗方案。

4、预防胃酸过多


消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关。尽管当今PH在溃疡病发病机制中占重要地位,但传统的“无酸无溃疡”理念至今仍沿用不衰。

胃蛋白酶对胃粘膜具有侵袭作用,酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡,由此说明胃蛋白酶在溃疡发生中起重要作用。胃蛋白酶的作用与酸密切相关,其生物活性取决于胃液pH值。因胃蛋白酶原的激活需要+H,且对其有依赖性。胃蛋白酶具有分解蛋白质功能,是由胃蛋白酶原被酸性胃液激活而成。


胃蛋白酶为一种专一性较差的肤链内切酶,除了粘液蛋白外,它能将各种水溶性蛋白水解成多肤。由于胃蛋白酶在高胃酸的情况下可呈现很强的消化粘膜作用,所以也被认为是导致溃疡的攻击因子之一。

保护胃粘膜免受伤害,除了要减少以上四个因素对胃的刺激外,还需同时修复和保护相对脆弱的胃粘膜,这样才能避免胃病发生和复发。
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